Por Alberto Ruíz Román el 23 julio 2021

Las enfermedades reumáticas se acompañan con frecuencia de manifestaciones oculares que afectan a gran parte de las estructuras del ojo. Las formas de afectación ocular más frecuentes en las patologías reumáticas son la queratoconjuntivitis seca, la epiescleritis, la escleritis, los diferentes tipos de afectación corneal, la uveítis y la neuritis óptica¹.

En cuanto a las manifestaciones oculares de la artritis reumatoide (AR), debemos establecer que el segmento anterior se ve afectado con mayor frecuencia en comparación con el segmento posterior².

Entre un 20 y un 35% de los pacientes con AR pueden desarrollar diferentes manifestaciones oculares en el curso de su enfermedad¹. En una revisión sistemática la prevalencia combinada de complicaciones oculares en la AR fue del 18%[IC: 15-22]³.

La queratoconjuntivitis seca es el tipo de afectación ocular más frecuente, seguida de epiescleritis, escleritis y afectación ocular periférica, con adelgazamiento y queratólisis¹. Algunas de estas manifestaciones aparecen en las fases avanzadas y se acompañan de otras complicaciones extraarticulares (nódulos subcutáneos y vasculitis reumatoide), aunque los cuadros de queratitis ulcerativa perforante (PUK) pueden aparecer en cualquier momento de la AR, incluso cuando la enfermedad sistémica está controlada.

Tampoco parece existir una clara correlación entre la gravedad de la queratoconjuntivitis seca (QCS) y la del resto de los síntomas de AR, aunque sí se ha observado mayor frecuencia en mujeres. El péptido anti-citrulinado cíclico (anti-CCP) es una importante herramienta de diagnóstico y pronóstico para la AR ya que, de todos los parámetros de laboratorio, el nivel de este anticuerpo se asoció significativamente con manifestaciones oculares en la AR.

Afectación corneal: La inflamación ulcerosa de la córnea se produce en la córnea perilimbal y está asociada con enfermedades autoinmunes reumatológicas. La AR es la enfermedad de base más frecuente⁴. En la AR puede ocurrir una amplia gama de manifestaciones corneales. La afectación de la córnea definitivamente puede poner en peligro la vista, principalmente en el caso de una infección suprayacente, por ello hay que descartar siempre la presencia de esta, debido a la elevada morbilidad ocular y mala respuesta al tratamiento². La queratitis ulcerosa periférica (PUK) asociada a la AR se asocia a menudo con escleritis necrosante que la diferencia de la úlcera de Mooren⁵.

La queratitis ulcerativa perforante (PUK) es una manifestación ocular poco frecuente pero grave en la que se produce una inflamación ocular que afecta a las porciones exteriores de la córnea y se manifiesta clínicamente por un adelgazamiento corneal periférico rápidamente progresivo, con alto riesgo de perforación ocular y pérdida de visión. Se ha informado que la AR representa un tercio de los casos de causa no infecciosa².

La complicación más grave es la queratólisis o “melting” corneal en la que se produce un adelgazamiento progresivo de los bordes corneales hasta la perforación, produciendo pérdida de agudeza visual permanente. Clínicamente se manifiesta como dolor y disminución de la agudeza visual. Es una complicación que amenaza la visión y también tiene un pronóstico precario. En muchas ocasiones la aparición de PUK no se correlaciona con marcadores de actividad de la enfermedad, pero el tratamiento de esta enfermedad debe ser agresivo^1,4.

En cuanto al tratamiento los casos leves, se suelen tratar con tratamiento tópico con corticoides tópicos, ciclosporina tópica al 2%, y suero autólogo al 20%. En la fase aguda de afectación moderada los corticosteroides sistémicos siguen siendo el pilar del tratamiento a dosis medias/altas asociados a algún inmunosupresor sintético. En casos refractarios se han utilizado terapias biológicas como los anti-TNF-alfa y rituximab con buenos resultados^1,4.

Epiescleritis/escleritis: La epiescleritis y la escleritis pueden ser manifestaciones de AR, la etiología de estas alteraciones suele ser una enfermedad del tejido conectivo, siendo la AR la más frecuente².

La epiescleritis se diferencia clínicamente de la escleritis por la ausencia de dolor. La mayoría de los pacientes experimenta sólo un cierto malestar. Los síntomas son más marcados en epiescleritis nodular que en la epiescleritis simple. Clásicamente, solo la forma nodular requiere investigaciones etiológicas similares a las realizadas en escleritis. En la epiescleritis simple, un estudio etiológico es necesario solo en caso de recaídas múltiples. La duración suele ser de unos 7-10 días. Suele responder al tratamiento con lágrimas artificiales y antiinflamatorios o corticoides tópicos. En casos recurrentes se pueden asociar AINEs sistémicos⁶.

La escleritis se considera la manifestación ocular más específica de la AR. Es un proceso inflamatorio que afecta al tejido escleral y a los plexos venosos epiesclerales, sobre todo al profundo. Se pueden distinguir tres formas de escleritis según la forma de presentación⁶:

• Escleritis anterior: puede ser nodular, difusa o necrotizante
• Escleritis anterior no necrotizante no infecciosa: es la forma más común que hay
• Escleritis posterior: puede plantear problemas de diagnóstico ya que hay ojo doloroso, pero no hay enrojecimiento ocular

La escleritis necrosante con inflamación es la forma más grave y generalmente ocurre en asociación con una enfermedad sistémica, principalmente artritis reumatoide o granulomatosis con poliangeítis (GPA)⁶.

La escleritis necrosante sin inflamación, conocida como escleromalacia perforans, ocurre casi exclusivamente durante el curso de la AR y es un marcador de mal pronóstico.

En cuanto al tratamiento, los pacientes con escleritis idiopática difusa y nodular con un grado de inflamación ≤2 en la mayoría de los casos responderán a AINEs. En caso de no existir respuesta se pueden utilizar esteroides. En caso de fallo a esteroides se podrían utilizar FAMEs (metotrexato, azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida). El FAME más utilizado es el metotrexato. En casos refractarios se pueden utilizar fármacos biológicos, principalmente fármacos anti-TNF (infliximab, adalimumab, certolizumab)⁷.

En los casos de escleritis difusa o nodular con grado de inflamación >2 se debe recurrir a los esteroides. En caso de fallo a tratamiento esteroideo o recaída con el descenso de los mismos, habría que optar por fármacos inmunosupresores. En caso de fracaso terapéutico con FAME sintéticos se debe considerar la adición o sustitución por fármacos biológicos, principalmente anti-TNFα^7,8.

En aquellos casos con pacientes con escleritis difusa o nodular asociada a enfermedad del tejido conectivo subyacente o enfermedad vasculítica (artritis reumatoide, policondritis recidivante, enfermedad inflamatoria intestinal y lupus eritematoso sistémico) requerirán con mayor frecuencia uso de inmunosupresores o terapia biológica, principalmente anti-TNF. En caso de fallo a antiTNFα se pueden considerar otros fármacos como abatacept, rituximab o tocilizumab^7,8.

Enfermedad de ojo seco: La manifestación corneal y escleral más común en la AR es el síndrome seco relacionado con el síndrome de Sjögren secundario. En un análisis de datos de 143 pacientes consecutivos con AR se encontró que el 45% de ellos tenían síntomas subjetivos y el 38% tenían signos objetivos de enfermedad de sequedad ocular⁹. En cuanto a las características de género de la enfermedad por sequedad ocular en la AR, las mujeres son 9 veces más afectadas que los hombres².

Los síntomas de síndrome seco surgen debido al deterioro de la función de la película lagrimal causada por una disminución de la secreción de la glándula lagrimal exocrina o por alteraciones en la composición de las lágrimas. Los síntomas oculares más frecuentes son molestias inespecíficas, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo, picor y visión borrosa; síntomas que suelen empeorar en ambientes secos y al final del día⁹. El tratamiento tiene como objetivo proteger la córnea mediante la aplicación de agentes tópicos.

Si no se trata adecuadamente, el síndrome seco puede conducir a queratitis puntiforme superficial o queratitis filamentosa (patognomónica de ojo seco) y, eventualmente, a la ulceración o perforación corneal. La pilocarpina aumenta la producción de saliva, pero tiene poco efecto sobre la sequedad ocular. No se ha demostrado que los FAME sean eficaces en síndrome de sequedad secundario. En casos de moderados a graves, ciclosporina tópica se pueden administrar a concentraciones de 0.05% a 2%, en combinación con suero autólogo al 20%⁶.

En la era actual de la medicina hiperespecializada, las necesidades de los pacientes con enfermedades reumáticas inmunomediadas y afectación ocular muestran la importancia de la cooperación entre los distintos profesionales sanitarios implicados para asegurar que la estrategia terapéutica sea la más idónea para cada individuo⁶.