En la CU, se produce una desregulación de la actividad de los mediadores pro y antiinflamatorios, lo que se traduce en una respuesta inmunitaria exagerada y en el inicio de un ciclo inflamatorio crónico.1-3
Los mediadores proinflamatorios, como el TNF-α y la IL-13, atraen a células inmunitarias a los lugares de inflamación a través de las vías de señalización intracelulares, entre las que se encuentran la JAK-STAT, la MAPK y la NF-κB.4,5
La desregulación de la actividad de JAK-STAT, MAPK o NF-κB se asocia a la secreción de citoquinas inflamatorias a través de factores de transcripción. La producción excesiva de citoquinas inflamatorias puede causar daño tisular, alteraciones hemodinámicas y, a la larga, fallo orgánico.4
CU: colitis ulcerosa; IL: interleucina; JAK: janus quinasa; MAPK: proteína quinasa activada por mitógenos; NF-κB: factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B; STAT: transductor de la señal y activador de la transcripción; TNF: factor de necrosis tumoral.
REFERENCIAS: 1. Coskun M, Salem M, Pedersen J, Nielsen OH. Pharmacol Res. 2013;76:1-8. 2. Fernández-Clotet A, Castro-Poceiro J, Panés J. Curr Pharm Des. 2019;25(1):32-40. 3. Neurath MF. Nat Rev Immunol. 2014;14(5):329-342. 4. Chen L, Deng H, Cui H, et al. Oncotarget. 2017;9(6):7204-7218. 5. Pedersen J, Coskun M, Soendergaard C, Salem M, Nielsen OH. World J Gastroenterol. 2014;20(1):64-77.
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