La vía hacia la inflamación

En la CU, se produce una desregulación de la actividad de los mediadores pro y antiinflamatorios, lo que se traduce en una respuesta inmunitaria exagerada y en el inicio de un ciclo inflamatorio crónico.^1-3

Los mediadores proinflamatorios, como el TNF-α y la IL-13, atraen a células inmunitarias a los lugares de inflamación a través de las vías de señalización intracelulares, entre las que se encuentran la JAK-STAT, la MAPK y la NF-κB.^4,5

La desregulación de la actividad de JAK-STAT, MAPK o NF-κB se asocia a la secreción de citoquinas inflamatorias a través de factores de transcripción. La producción excesiva de citoquinas inflamatorias puede causar daño tisular, alteraciones hemodinámicas y, a la larga, fallo orgánico.⁴