Las funciones inmunitarias esenciales dependen del equilibrio dinámico de la vía JAK-STAT.1
La señalización insuficiente de la vía JAK-STAT se ha asociado a alteraciones fisiológicas, y una señalización
excesiva a inflamación.1
Comprender la vía JAK-STAT y su papel en funciones esenciales podría ayudar a avanzar en la investigación de enfermedades inflamatorias, como la CU.3,8
• En la patogenia de la CU participan varias vías de citoquinas proinflamatorias9
• Se ha demostrado que actuar de forma selectiva y simultánea sobre varias citoquinas es eficaz para el tratamiento de la CU9
• Muchas de las citoquinas proinflamatorias implicadas en la CU transmiten señales a través de complejos de proteínas que contienen JAK17,10
• Las citoquinas que participan en la patogenia de la CU y que no transmiten señales a través de JAK1, como la IL-33, siguen estando directamente asociadas a la actividad de las citoquinas dependientes de JAK1, como la IL-4 y el IFNγ11
En estas ilustraciones no se han incluido todas las citoquinas asociadas a JAK1, JAK2, JAK3 o TYK2. Esta lista no está completa.
CU: colitis ulcerosa; EPO: eritropoyetina; GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos; G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos; GH: hormona del crecimiento; IFN: interferón; IL: interleucina; LIF: factor inhibidor de la leucemia; OSM: oncostatina M; TPO: trombopoyetina.
Centrarse en la selectividad puede ser clave en la inflamación asociada a la CU.1,4
CU: colitis ulcerosa. EII: enfermedad inflamatoria intestinal; IFN: interferón; IL: interleuquina; JAK: janus quinasa; STAT: transductor de la señal y activador de la transcripción; TYK: tirosina quinasa:
*Tenga en cuenta que algunas de las observaciones correspondientes a estos posibles beneficios se describieron en estudios en ratones.
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