Inmunosenescencia y Artritis| Galapagos Biopharma

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Por Elisa Trujillo Martín el 22 noviembre 2021

El envejecimiento del sistema inmunológico (inmunosenescencia) está implicado en el aumento de morbilidad y mortalidad de los ancianos y puede contribuir al desarrollo y curso clínico de enfermedades crónicas, incluida la artritis reumatoide (AR)¹.

El envejecimiento supone un “proceso inflamatorio crónico sistémico” resultado de la interacción entre factores del estilo de vida (tabaquismo, obesidad y la falta de ejercicio), factores ambientales ( infecciones durante la vida, radiación UV.) y factores intrínsecos relacionados con la edad ^2,3,4.

Múltiples componentes del sistema inmunológico innato y adaptativo experimentan cambios relacionados con el envejecimiento⁵.

El envejecimiento se asocia con una mayor incidencia de enfermedades autoinmunes. La incidencia de AR aumenta significativamente con el envejecimiento, pasando de 7,3 / 100.000 entre los 18 a 34 años a 107,3 / 100.000 entre los 75 a 84 años⁶.

La inmunosenescencia se relaciona con el curso de la AR, contribuyendo al agravamiento de las manifestaciones tanto articulares como extraarticulares y al desarrollo de comorbilidades en la AR. Se han observado varias características de inmunosenescencia prematura en la AR y como la inmunosenescencia contribuye a la progresión de la enfermedad^7,8,9,10,11.

Características de inmunosenescencia prematura en la AR.

Características de inmunosenescencia prematura en la AR.

La inmunosenescencia contribuye al desarrollo de comorbilidades relacionadas con la edad en la AR, incluidas enfermedades cardiovasculares y deterioro cognitivo.

Los pacientes con AR tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares y de desarrollo temprano de deterioro cognitivo, características compartidas con el envejecimiento. Varios estudios han demostrado que la expansión de las células T senescentes se relaciona con la enfermedad cardiovascular^12,13,14 y con la disfunción cognitiva en la AR⁹.

La inmunosenescencia observada en adultos mayores y durante el curso del desarrollo de muchas enfermedades inmunomediadas, incluida la AR, puede llevar al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas destinadas a limitar las células senescentes. El estudio de la inmunosenescencia puede aportar soluciones viables para la prevención y el tratamiento de estas enfermedades, así como para aumentar la salud de las poblaciones ancianas.

ES-RA-GLPG-202107-00013

Autor

Dra. Elisa Trujillo Martín
Médico Adjunto, Servicio de Reumatología,
Hospital Universiatrio de Canarias
(Sta. Cruz de Tenefire).

Referencias

REFERENCIAS:

Barbé-Tuana, F., Funchal, G., Schmitz, C.R.R. et al. The interplay between immunosenescence and age-related diseases. Semin Immunopathol 42, 545–557 (2020).
Furman D, Campisi J, Verdin E et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 2019 Dec;25(12):1822-1832.
Franceschi C, Bonafè M, Valensin S et al. Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Ann N Y Acad Sci. 2000 Jun; 908:244-54.
Franceschi C, Garagnani P, Vitale G et al. Inflammaging and ‘Garb-aging’. Trends Endocrinol Metab. 2017 Mar;28(3):199-212.
Abizanda Soler P, Rodriguez Mañas L (Eds). Tratado de Medicina geriátrica 2º edición. Barcelona: Elsevier España, 2020.
goran MF, Pond GR, Crowson CS et al. Trends in incidence and mortality in rheumatoid arthritis in Rochester, Minnesota, over a forty-year period. Arthritis Rheum. 2002 Mar;46(3):625-31.
Bauer ME. Accelerated immunosenescence in rheumatoid arthritis: impact on clinical progression. Immun Ageing. 2020 Mar 9; 17:6.
Pawlik A, Ostanek L, Brzosko I et al. The expansion of CD4+CD28- T cells in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2003;5(4): R210-3.
Petersen LE, Grassi-Oliveira R, Siara T et al. Premature immunosenescence is associated with memory dysfunction in rheumatoid arthritis. Neuroimmunomodulation 2015;22(3):130-7.
Effros RB, Dagarag M, Spaulding C et al. The role of CD8+ T-cell replicative senescence in human aging. Immunol Rev. 2005 Jun; 205:147-57.
Martens PB, Goronzy JJ, Schaid D et al. Expansion of unusual CD4+ T cells in severe rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1997 Jun;40(6):1106-14.
Gerli R, Schillaci G, Giordano A et al. CD4+CD28- T lymphocytes contribute to early atherosclerotic damage in rheumatoid arthritis patients. Circulation. 2004; 109:2744–2748.
Dumitriu IE, Araguás ET, Baboonian C et al. CD4+CD28 null T cells in coronary artery disease: when helpers become killers. Cardiovasc Res. 2009 Jan 1;81(1):11-9.
Koller L, Richter B, Goliasch G et al. CD4+CD28null cells are an independent predictor of mortality in patients with heart failure. Atherosclerosis. 2013 Oct;230(2):414-6.